立克次体引起的疾病
来源:互联网发布时间:2009-08-28
斑疹伤寒曾是一种十分可怕的疾病。是谁引起了斑疹伤寒呢?立克次医生在研究斑点热病人时首先发现了这种微生物,但他后来因研究斑疹伤寒受到感染而死亡。为了纪念他,就把这类微生物叫做立克次体。立克次体天然寄生在虱、蚤、螨等节肢动物体内,并且在野生啮齿类动物之间传播,立克次体的个体大小介于病毒和细菌之间,形状呈球杆形,是一类有典型的细胞壁和细胞膜的单细胞微生物。它的细胞壁由脂多糖和蛋白质组成。立克次体营寄生生活。不同类的立克次体在细胞内的生长部位不同。如斑疹伤寒立克次体散于细胞质中,羌虫热立克次体在细胞质内靠近核旁,而斑点热立克次体在细胞质、细胞核内都可以找到。
除热立克次体可通过呼吸道及消化道感染人体外,其他立克次体均经节肢动物传播,或通过叮咬或借粪便污染伤口而侵入人体。立克次体侵入人体后,在小血管内皮细胞及网状内皮系统细胞中繁殖,引起细胞肿胀、增生、坏死、微循环障碍及形成血栓,引起血管周围炎症。立克次体具有内毒素样的脂多糖成分。毒素可损害血管内皮细胞,使血管通透性增高,血浆渗出,血压下降,血管内弥散性凝血和休克。立克次体对理化因素抵抗力弱,60℃时30分钟即可灭活,但它对低温和干燥抵抗力强。用 0.2%的福尔马林和氯霉素、金霉素等抗生素均可杀死,但它对磺胺类药物不敏感。
除热立克次体可通过呼吸道及消化道感染人体外,其他立克次体均经节肢动物传播,或通过叮咬或借粪便污染伤口而侵入人体。立克次体侵入人体后,在小血管内皮细胞及网状内皮系统细胞中繁殖,引起细胞肿胀、增生、坏死、微循环障碍及形成血栓,引起血管周围炎症。立克次体具有内毒素样的脂多糖成分。毒素可损害血管内皮细胞,使血管通透性增高,血浆渗出,血压下降,血管内弥散性凝血和休克。立克次体对理化因素抵抗力弱,60℃时30分钟即可灭活,但它对低温和干燥抵抗力强。用 0.2%的福尔马林和氯霉素、金霉素等抗生素均可杀死,但它对磺胺类药物不敏感。